LINFOMA DE HODGKIN Podemos ver un ganglio linfático con una estructura alterada, sin distinguir médula ni corteza. En biopsias provenientes de pacientes con esta enfermedad, se observa facilidad un aumento del número de células, principalmente linfocitos. La característica típica que encontramos en estos tumores son las células de Reed-Sternberg, que se caracterizan por su gran tamaño (células gigantes) y por lo general son multinucleares o tiene un núcleo bilobular.
LIPOSARCOMA Consiste en una proliferación anormal de células adiposas. Estas células se caracterizan por poseer una estructura de anillo de sello. El núcleo está agrandado y más basófilo.
SALPINGITIS AGUDA Encontramos el epitelio tubárico rodeado e infiltrado por neutrófilos. Los agentes etiológicos más frecuentes son Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. Puede causar infertilidad en la mujer. Los estudios de laboratorio pueden arrojar leucocitosis.
ESTEATOSIS HEPÁTICA Encontramos vacuolas intracitoplasmáticas en los hepatocitos, de contornos netos, biendefinidos. Son de tamaño variable, y las grandes producen desplazamiento del núcleo hacia la perferia, generando las células de anillo de sello.
HIPERPLASIA DE PRÓSTATA Vemos glándulas y estroma conectivo muscular. Algunas glándulas están hiperplásicas y otras dilatadas, con epitelio cúbico en algunas y plano en otras. En la luz de algunas glándulas pueden observarse cuerpos amiláceos. El epitelio transicional nos indica que la muestra corresponde a la parte central.
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS Hay nidos de carcinoma de células escamosas que invaden en profundidad y socavan la mucosa. Puede observarse pérdida de la superficie epitelial por ulceración. Se componen de células escamosas queratinizantes o no queratinizantes. A mayor aumento pueden encontrarse perlas de queratina.
NEFROPATÍA DIABÉTICA Encontramos muchos glomérulos que presentan glomeruloesclerosis nodular bajo la forma de uno a varios nódulos de tamaño variable. La cápsula de Bowman puede verse engrosada en algunos nódulos. Pueden observarse también algunos nódulos fibrosados. En las arteriolas vemos arterioloesclerosis hialina, y en los grandes vasos encontramos la íntima engrosada (ateroesclerosis).
ADENOCARCINOMA DE COLÓN Hay proliferación glandular que invade hasta la muscular inclusive. Podemos ver células dispuestas back-to-back y núcleos hipercromáticos. Vemos también zonas de necrosis focal. A menor aumento vemos crecimiento celular arborescente o vegetativo.
CARCINOMA IN SITU Es el carcinoma que no ha roto la membrana basal y, por tanto, no se ha extendido. Pueden ser tratados por extirpación quirúrgica.
ADENITIS TUBERCULOSA La estructura del ganglio se encuentra alterada. Se ve necrosis caseosa correspondiente a los granulomas. Las zonas oscuras corresponden a granulomas sin caseificación. A mayor aumento, observamos células gigantes de Langhans, células epitelioides y linfocitos.
INFARTO TESTICULAR Este es un caso de necrosis coagulativa. Encontramos el parénquima testicular infartado en el que se observa abundante hemorragia intertubular.
Es un síndrome caracterizado por la
obstrucción de las vías respiratorias. Se caracteriza por un estado
crónico de inflamación asociado a hipersensibilidad que ocasionan
reducción de la luz bronquial y disminución de la corriente de
aire, dando lugar a la aparición de sus síntomas característicos
como disnea y sibilancias.
Epidemiología
Afecta a unas 300 millones de personas en todo el mundo, de ambos
sexos y en todas las edades, con mayor prevalencia en hombres y
niños. Los fallecimientos a causa del asma son poco comunes (aprox.
1 de cada 1000). En Argentina 3 millones de asmáticos.
El siguiente cuadro muestra los factores ambientales (mencionados abajo) que desencadenan la sensibilad de las vías aéreas y su distribución por provincias:
Clasificación
Existen dos tipos básicos: asma atópico (extrínseca) y asma no
atópico (intrínseca).
Asma atópica: se encuentra generalmente asociada a
otras alergias (ej: rinitis alérgica). La atopía se caracteriza
por una por una producción exagerada de IgE en forma generalizada.
Los alergenos más comunes son: ácaros, pelos de animales
domésticos, cucarachas y polen. Suele comenzar en la niñez y es
común encontrar antecedentes familiares con atopía en estos
pacientes.
Asma no atópica: presenta un incremento circunscripto
de IgE a nivel respiratorio. Las concentraciones séricas son
normales. Tiene una patogenia idéntica a la forma extrínseca,
aunque los síntomas suelen ser más intensos y persistentes. Se la
relaciona con la exposición a infecciones virales y contaminantes
ambientales.
Etiología
Se debe principalmente a factores
genéticos y ambientales. Desde el punto de vista genética podemos
considerar el asma como un trastorno poligénico (se debe la mutación
de diversos genes). Los datos recientes señalan la importancia del cromosoma 5q, en el que se observan alteraciones en el fenotipo de linfocitos T colaboradores (expresan Th2 que son más activos que Th1) y mayor expresión génica de interleucinas proinflamatorias como IL-4, IL-5 e IL-13. El gen más estudiado en el asma se denomina
ADAM-33, aunque también se mencionan varios estudios los genes DPP-10 y GPRA, pero no se conocen con precisión su papel en la enfermedad.
Factores ambientales
Infecciones: Mycoplasma, Chlamydia
Alergenos: Ácaros, mascotas, cucarachas, etc.
Contaminantes: humo de cigarrillo, dióxido de azufre, ozono,
óxido de nitrógeno
Exposición laboral: Tolueno, anhídrido trimetílico,
amilasa de hongos
Fármacos: beta bloqueantes, IECA, inhibidores de la COX
Exposición
al frío o cambios de temperatura
Olores o
perfumes intensos
Otros factores
Hormonales: descenso de progesterona durante la menstruación, tirotoxicosis, hipotiroidismo
Ejercicio
Estress
Patogenia
Observamos infiltración celular (principalmente eosinófilos y linfocitos T) y activación de mastocitos. El epitelio de la mucosa respiratoria se desprende con facilidad a causa de la inflamación lo que favorece los siguientes procesos:
Fibrosis: puede causar estenosis irreversible por acumulación de colágeno en la membrana basal
Exposición de terminaciones sensitivas: ocasiona broncoconstricción refleja por estimulación parasimpática
Pérdida del factor relajante: favorece la broncoconstricción
Pérdida de enzimas: contribuye al aumento del estress oxidativo*
Pérdida de la función de barrera protectora
Lapresencia de diversos factores propios del proceso inflamatorio favorecen la reducción del calibre bronquial. Podemos ver la formación de un tapón de moco a consecuencia de la hiperplasia de las glándulas submucosas (IL-4 IL-13), hipertrofia del músculo liso bronquial y la presencia de edema (hay angiogénesis). El conjunto de procesos mencionados disminuyen la luz bronquial, lo que provoca hiperinsuflación pulmonar y aumento del volumen residual.
Inflamación
El asma se caracteriza porla inflamación crónica de la mucosa bronquial acompañada de hiperreactividad de las vías respiratorias(AHR, airway hyperresponsiveness). Las exacerbaciones asmáticas corresponden con episodios transitorios de inflamación aguda. Podemos diferenciar componentes celulares y componentes moleculares.
Componentes celulares
Mastocitos: son los mediadores de la llamada respuesta inmediata. En su interior poseen gránulos con diversas sustancias. La interacción con IgE los activa y provoca su degranulación, liberando diversos mediadores entre los que se encuentran histamina, PGD2 y leucotrienos (importantes por sus efectos broncoconstrictores), ademas de citocinas, quimiocinas, factores de crecimiento, entre otros.
Eosinófilos: la infiltración de estas células es un signo característico. Son responsables de la AHR por la liberación de proteínas y especies reactivas de oxígeno (ROS, reactive oxygen species). Podrían estar involucrados en la remodelación de las vías respiratorias.
Linfocitos T: las vías respiratorias de personas asmáticas expresan el fenotipo Th2, células liberadoras de interleucinas proinflamatorias.
Neutrófilos
Macrófagos
Células dendríticas
Células estructurales
Obstrucción bronquial por exudado mucoso con células en su interior.
Componentes moleculares Citocinas (regulan la inflamación crónica)
IL-4: proinflamatoria, estimula eosinófilos de modo indirecto (mediante CCL11)
IL-5: proinflamatoria, estimula eosinófilos de modo directo
IL-13: produce la secreción de moco
IL-10: antiinflamatoria, se encuentra disminuida
IL-12: antiinflamatoria, se encuentra disminuida
TNF-alfa: amplifica la respuesta inflamatoria
Quimiocinas (intervienen en la atracción de células inflamatorias)
CCL11 (eotaxina): se une al receptor CCR3 presente en eosinófilos y los atrae
CCL17 (TARC, thymus and activation-regulated chemokine): se une al receptor CCR4 presente en linfocitos Th2 y los atrae
CCL22 (MDC, macrophage-derived chemokine): idem CCL17
Mediadores moleculares de la inflamación.
Fisiopatogenia de la inflamación El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) induce la liberación de las quimiocinas CCL17 y CCL22, que activan los linfocitos Th2 en sus receptores CCR4 provocando la liberación de interleucinas. Las interleucinas activan eosinófilos por dos vías: directa e indirecta. La vía directa actúa a través de IL-5. La vía indirecta activa eosinófilos mediante IL-4 e IL-13, que inducen la liberación de eotaxinas por parte del epitelio bronquial. El resultado final es en ambos casos es el aumento de la infiltración eosinófila, que junto con el exudado mucoso intervienen en la obstrucción bronquial.
Clínica
Los síntomas típicos son disnea, tos y sibilancias. Puede haber hiperventilación y necesidad de usar los musculos accesorios de la respiración. Las exacerbaciones suelen ocurrir de noche. Las crisis asmáticas pueden precederse de picazón debajo de la mandíbula, molestias interescapulares y ataques de pánico.
Diagnóstico
Espirometría simple
Medición de la AHR
Dosaje de IgE
Imágenes
Pruebas cutáneas
Medición de NO exhalado
La siguiente imagen corresponde a un paciente asmático. No se observan alteraciones notables, pero puede verse un incremento de la
transparencia, costillas un poco más horizontales que lo habitual,
aumento del espacio retrosternal y diafragma algo aplanado, lo que
indica menor actividad contractil.
Radiografía de tórax en un paciente asmático.
El diagnóstico diferencial es confirmado por una curva flujo-volumen en la que se observan reducción de los flujos inspiratorios y espiratorios. Tambien se realiza broncoscopía para investigar estenosis bronquial.
Tratamiento Se utilizan broncodilatadores (agonsitas beta, anticolinérgicos, teofilina) para el alivio rápido de los síntomas y fármacos controladores para reducir la inflamación (principalmente corticoesteroides).
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