Definición
Es un síndrome caracterizado por la
obstrucción de las vías respiratorias. Se caracteriza por un estado
crónico de inflamación asociado a hipersensibilidad que ocasionan
reducción de la luz bronquial y disminución de la corriente de
aire, dando lugar a la aparición de sus síntomas característicos
como disnea y sibilancias.
Epidemiología
Afecta a unas 300 millones de personas en todo el mundo, de ambos
sexos y en todas las edades, con mayor prevalencia en hombres y
niños. Los fallecimientos a causa del asma son poco comunes (aprox.
1 de cada 1000). En Argentina 3 millones de asmáticos.
El siguiente cuadro muestra los factores ambientales (mencionados abajo) que desencadenan la sensibilad de las vías aéreas y su distribución por provincias:
El siguiente cuadro muestra los factores ambientales (mencionados abajo) que desencadenan la sensibilad de las vías aéreas y su distribución por provincias:
Clasificación
Existen dos tipos básicos: asma atópico (extrínseca) y asma no
atópico (intrínseca).
- Asma atópica: se encuentra generalmente asociada a otras alergias (ej: rinitis alérgica). La atopía se caracteriza por una por una producción exagerada de IgE en forma generalizada. Los alergenos más comunes son: ácaros, pelos de animales domésticos, cucarachas y polen. Suele comenzar en la niñez y es común encontrar antecedentes familiares con atopía en estos pacientes.
- Asma no atópica: presenta un incremento circunscripto de IgE a nivel respiratorio. Las concentraciones séricas son normales. Tiene una patogenia idéntica a la forma extrínseca, aunque los síntomas suelen ser más intensos y persistentes. Se la relaciona con la exposición a infecciones virales y contaminantes ambientales.
Etiología
Se debe principalmente a factores
genéticos y ambientales. Desde el punto de vista genética podemos
considerar el asma como un trastorno poligénico (se debe la mutación
de diversos genes). Los datos recientes señalan la importancia del cromosoma 5q, en el que se observan alteraciones en el fenotipo de linfocitos T colaboradores (expresan Th2 que son más activos que Th1) y mayor expresión génica de interleucinas proinflamatorias como IL-4, IL-5 e IL-13. El gen más estudiado en el asma se denomina
ADAM-33, aunque también se mencionan varios estudios los genes DPP-10 y GPRA, pero no se conocen con precisión su papel en la enfermedad.
Factores ambientales
- Infecciones: Mycoplasma, Chlamydia
- Alergenos: Ácaros, mascotas, cucarachas, etc.
- Contaminantes: humo de cigarrillo, dióxido de azufre, ozono, óxido de nitrógeno
- Exposición laboral: Tolueno, anhídrido trimetílico, amilasa de hongos
- Fármacos: beta bloqueantes, IECA, inhibidores de la COX
- Exposición al frío o cambios de temperatura
- Olores o perfumes intensos
Otros factores
Patogenia
- Hormonales: descenso de progesterona durante la menstruación, tirotoxicosis, hipotiroidismo
- Ejercicio
- Estress
Patogenia
Observamos infiltración celular (principalmente eosinófilos y linfocitos T) y activación de mastocitos. El epitelio de la mucosa respiratoria se desprende con facilidad a causa de la inflamación lo que favorece los siguientes procesos:
- Fibrosis: puede causar estenosis irreversible por acumulación de colágeno en la membrana basal
- Exposición de terminaciones sensitivas: ocasiona broncoconstricción refleja por estimulación parasimpática
- Pérdida del factor relajante: favorece la broncoconstricción
- Pérdida de enzimas: contribuye al aumento del estress oxidativo*
- Pérdida de la función de barrera protectora
El conjunto de procesos mencionados disminuyen la luz bronquial, lo que provoca hiperinsuflación pulmonar y aumento del volumen residual.
Inflamación
El asma se caracteriza por la inflamación crónica de la mucosa bronquial acompañada de hiperreactividad de las vías respiratorias (AHR, airway hyperresponsiveness). Las exacerbaciones asmáticas corresponden con episodios transitorios de inflamación aguda.
Podemos diferenciar componentes celulares y componentes moleculares.
Componentes celulares
Podemos diferenciar componentes celulares y componentes moleculares.
Componentes celulares
- Mastocitos: son los mediadores de la llamada respuesta inmediata. En su interior poseen gránulos con diversas sustancias. La interacción con IgE los activa y provoca su degranulación, liberando diversos mediadores entre los que se encuentran histamina, PGD2 y leucotrienos (importantes por sus efectos broncoconstrictores), ademas de citocinas, quimiocinas, factores de crecimiento, entre otros.
- Eosinófilos: la infiltración de estas células es un signo característico. Son responsables de la AHR por la liberación de proteínas y especies reactivas de oxígeno (ROS, reactive oxygen species). Podrían estar involucrados en la remodelación de las vías respiratorias.
- Linfocitos T: las vías respiratorias de personas asmáticas expresan el fenotipo Th2, células liberadoras de interleucinas proinflamatorias.
- Neutrófilos
- Macrófagos
- Células dendríticas
- Células estructurales
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Obstrucción bronquial por exudado mucoso con células en su interior.
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- IL-4: proinflamatoria, estimula eosinófilos de modo indirecto (mediante CCL11)
- IL-5: proinflamatoria, estimula eosinófilos de modo directo
- IL-13: produce la secreción de moco
- IL-10: antiinflamatoria, se encuentra disminuida
- IL-12: antiinflamatoria, se encuentra disminuida
- TNF-alfa: amplifica la respuesta inflamatoria
- CCL11 (eotaxina): se une al receptor CCR3 presente en eosinófilos y los atrae
- CCL17 (TARC, thymus and activation-regulated chemokine): se une al receptor CCR4 presente en linfocitos Th2 y los atrae
- CCL22 (MDC, macrophage-derived chemokine): idem CCL17
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| Mediadores moleculares de la inflamación. |
Fisiopatogenia de la inflamación
El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) induce la liberación de las quimiocinas CCL17 y CCL22, que activan los linfocitos Th2 en sus receptores CCR4 provocando la liberación de interleucinas. Las interleucinas activan eosinófilos por dos vías: directa e indirecta. La vía directa actúa a través de IL-5. La vía indirecta activa eosinófilos mediante IL-4 e IL-13, que inducen la liberación de eotaxinas por parte del epitelio bronquial. El resultado final es en ambos casos es el aumento de la infiltración eosinófila, que junto con el exudado mucoso intervienen en la obstrucción bronquial.
Los síntomas típicos son disnea, tos y sibilancias. Puede haber hiperventilación y necesidad de usar los musculos accesorios de la respiración. Las exacerbaciones suelen ocurrir de noche. Las crisis asmáticas pueden precederse de picazón debajo de la mandíbula, molestias interescapulares y ataques de pánico.
Diagnóstico
- Espirometría simple
- Medición de la AHR
- Dosaje de IgE
- Imágenes
- Pruebas cutáneas
- Medición de NO exhalado
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| Radiografía de tórax en un paciente asmático. |
El diagnóstico diferencial es confirmado por una curva flujo-volumen en la que se observan reducción de los flujos inspiratorios y espiratorios. Tambien se realiza broncoscopía para investigar estenosis bronquial.
Tratamiento
Se utilizan broncodilatadores (agonsitas beta, anticolinérgicos, teofilina) para el alivio rápido de los síntomas y fármacos controladores para reducir la inflamación (principalmente corticoesteroides).
ICS: corticoesteroide inhalado
OCS: corticoesteroide oral
LABA: agonista beta de acción larga
Consejos
- Mantener el hogar limpio
- No fumar ni dejar que otros fumen en su presencia
- Tener un ambiente ventilado
- Cuidarse de la obesidad
- Vacunarse anualmente contra la influenza
- Realizar ejercicios de relajación, psicoterapia, etc.
Bibliografia
- http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=40367
- http://www.archivos.alergia.org/material/22006/2006_02_03_revision.pdf
- Robbins S., Kumar V. Y Cotran R. S. Patología Humana. Editorial Ediciones Harcourt S.A. 7ma edición. 2003
- Harrison & Fauci. Principios de Medicina Interna. Editorial Mcgraw-Hill Interamericana. 17ma edición. 2008
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